Vitamín E je v chovatelské praxi tradičně spojován především s prevencí svalových obtíží a podporou imunity. Nedávno publikovaná studie však rozšiřuje naše dosavadní poznání o jeho roli v raném vývoji hříbat. Výzkum prokázal, že deficit tohoto mikronutrientu v prvních šesti měsících života vede k poškození centrální nervové soustavy i u hříbat, která nemají k neurologickým problémům žádné genetické dispozice.
Neuroaxonální dystrofie (eNAD) je degenerativní onemocnění míchy a mozkového kmene, které se u mladých koní projevuje ataxií a ztrátou koordinace. Dosavadní veterinární konsenzus pracoval s teorií „dvojího úderu“: k rozvoji nemoci dochází pouze tehdy, pokud se potká specifická genetická predispozice s nedostatkem vitamínu E. Předpokládalo se tedy, že hříbata bez genetického zatížení jsou vůči neurologickým důsledkům deficitu odolná. Nová data tento předpoklad zpřesňují.
Donnelly a Finno se ve své studii zaměřili na měření hladiny fosforylovaného těžkého řetězce neurofilament (pNfH) v mozkomíšním moku. Tento protein tvoří strukturální kostru nervových vláken — axonů. Za fyziologického stavu se nachází uvnitř buňky. Je-li však axon poškozen nebo degeneruje, pNfH se uvolní do okolí. Zvýšená hladina tohoto markeru v mozkomíšním moku je přímým a objektivním důkazem rozpadu nervové tkáně.
Výzkum sledoval tři skupiny American Quarter Horse hříbat v kritickém vývojovém okně od jednoho do šesti měsíců věku:
Výsledky měření byly pozoruhodné. Zvýšené hladiny pNfH v mozkomíšním moku, svědčící o poškození axonů, byly nalezeny nejen u geneticky zatížené skupiny, ale také u geneticky zdravých hříbat trpících nedostatkem vitamínu E. V séru rozdíly mezi skupinami statisticky průkazné nebyly — poškození bylo detekovatelné právě a pouze v mozkomíšním moku.
Jde o subklinickou axonální degeneraci: hříbě nemusí vykazovat zjevné příznaky ataxie, jeho nervová soustava však nese strukturální známky poškození. To může mít v budoucnu vliv na sportovní výkonnost, propriocepci a celkovou odolnost organismu.
Studie byla provedena na plemenech American Quarter Horse, u nichž je genetická predispozice k eNAD dobře zdokumentována. Její závěry nicméně naznačují, že ochranný vliv vitamínu E na nervovou tkáň je zásadní bez ohledu na genetické pozadí — a pravděpodobně přesahuje hranice jednoho plemene.
Kritickým obdobím je prvních šest měsíců života. Protože hříbě je v této době plně závislé na příjmu živin z mléka, má v prevenci význam výživa matky. Seno a konzervovaná píce ztrácejí oxidací vitamín E velmi rychle — až 50 % během prvního měsíce skladování.
Pro zajištění správného neurovývoje hříběte je proto nezbytné:
Dotovat krmnou dávku: Březí a laktující klisny bez přístupu na kvalitní zelenou pastvu musí dostávat vitamín E v doplňcích.
Volit správnou formu: Syntetické formy mají nižší biologickou dostupnost. Pro efektivní přestup do mléka a následnou absorpci u hříběte jsou preferovány přírodní formy (d-alfa-tokoferol), ideálně ve vodorozpustné úpravě zajišťující rychlé vstřebání.
Studie připomíná, že spoléhat se pouze na „dobrou genetiku“ nestačí. Deficit vitamínu E v raném věku může zanechat na nervové soustavě trvalé, byť na první pohled neviditelné stopy.
Zdroj: Donnelly, C. G., & Finno, C. J. (2023). Vitamin E depletion is associated with subclinical axonal degeneration in juvenile horses. Equine Veterinary Journal, 55(5), 884–890. https://doi.org/10.1111/evj.13907
