Equinní rezistence na inzulín

17. 06. 2009 07:00

Obrázky: 3

Autor: Dominika Švehlová Foto: Dominika Švehlová, Lucie Hladová Rubrika: Zdraví a veterinární péče Zdroj: TheHorse.com Počet přečtení: 15029 Počet komentářů: 17 Komentuji zde: Ne Bookmarkován 1 krát

Tímto článkem bych vás ráda trochu uvedla do problematiky, která v současné době poměrně hodně hýbe koňským vědeckým i veterinárním světem a o které se u nás bohužel stále ví strašlivě málo. Protože informací bylo víc než dost, jedním článkem dnes neskončíme. V poledne vás seznámím s Koňskými novinkami ze světa vědy a výzkumu rezistence na inzulín a večer si můžete pročíst Q&A s uznávanými odborníky na tuto problematiku.

Co je to rezistence na inzulín

Rezistence na inzulín (insulin resistance = IR) je součást tzv. equinního metabolického syndromu (EMS, viz dále) a jedná se o snížení citlivosti tkání na inzulín. Jinými slovy tkáně nereagují na inzulín tak citlivě, jak by měly. Inzulín je tvořen a vylučován slinivkou břišní. Jeho úkolem je odstranit glukózu z krve (kam se po strávení krmiva dostala z tenkého střeva) a „otevřít jí vstup" do buněk různých tkání, kde se uskladní pro další využití.

Existují tři typy IR:

  1. Kompenzovaná IR je nejčastější. Tkáně nereagují dostatečně na inzulín, takže hladina glukózy v krvi neklesá a proto slinivka břišní vyrábí více inzulínu (hyperinsulinémie).
  2. Nekompenzovaná IR je charakterizován tím, že beta buňky slinivky břišní (zdroj inzulínu) selžou, koncentrace glukózy v krvi se zvyšuje a hladina inzulínu je proměnlivá. Jedná se o poměrně vzácný stav.
  3. Extrémně vzácný je pak diabetes mellitus 2. typu, způsobený nedostatečnou produkcí inzulínu nebo neschopností tkání reagovat na inzulín. Výsledkem je hyperglykémie (vysoký obsah glukózy v krvi) a glukosurie (cukr v moči). Tento stav se vyskytuje v pokročilém stádiu Cushingovy nemoci (viz dále).

Jaké faktory - podle současných poznatků - mají vliv na vznik IR:

  • krmení = krmiva s vysokým obsahem nestrukturálních cukrů a škrobů (tj. jádro, „granule" aj. energetické koncentráty)
  • plemenná příslušnost = plemena, která mají sklony k „hřebčímu krku" (uvádí se morgani, arabi a QH a samozřejmě různí ponyové)
  • věk = více jsou postiženi koně starší 20 let
  • výživný stav a tělesná kondice = tzv. „snadno krmitelní" nebo dokonce obézní koně
  • Cushingova nemoc.

Ne každý obézní kůň je postižen IR a ne každý kůň s IR musí být obézní!

Proč je rezistence na inzulín tak vážným tématem?

Jedním z důvodů, proč je IR pro zdraví koní tak významná, je její spojitost s laminitidou (schvácení kopyt).

Existují tři teorie, proč IR může přispět k laminitidě:

  1. Do buněk produkujících lístkovou rohovinu a zajišťujících pevné spojení mezi kopytní stěnou a kopytní kostí se dostane méně glukózy, takže tyto mohou strádat a dojde k poruše jejich funkce.
  2. Omezuje se periferní vazodilataci (čili krevních cév na končetinách, a tedy i v kopytě, mají tendenci se zužovat). Snížené prokrvení kopyta znamená méně živin pro tkáně a také horší zdraví jejich buněk.
  3. Když tuková tkáň vyčerpá svoji kapacitu uskladnit tuk, dostává se do stresu a uvolňuje cytokiny, které podporují vznik zánětu. To může snížit u koně práh pro vznik laminitidy. Díky tomu i „menší" spouštěcí faktor může zahájit laminitidu, například i mírné předávkování jádra.

Balo dokonce zjištěno, že měřením citlivosti tkání na inzulín lze předvídat, zda dotyčný kůň onemocní laminitidou. (O tomto výzkumu a dalších se dozvíte v poledne, kdy na EQ vyjde druhá „dávka" informací o IR.)

Podle čeho lze IR poznat

zásobárna na krkuKoně postiženého IR můžeme poznat podle několika znaků. Může to být:

  • přibírání (otylost), ale i hubnutí,
  • úbytek svalů,
  • ukládání tuku v určitých oblastech těla: tukový hřeben na krku, polštáře u kořene ocasu, za lopatkami, na bedrech,
  • otupělost, „lenivé" chování,
  • chronická nebo opakující se laminitida.

Jak lze IR prokázat

Veterinář může IR diagnostikovat poměrně snadno: nechá stanovit hladiny inzulínu a glukózy v krvi. Zvýšená může být koncentrace pouze jednoho parametru (především inzulínu) nebo obou najednou. Na klinikách lze provádět i kombinovaný intravenózní glukózový a inzulínový test (CGIT). Koni se infuzí podá glukóza a hned na to inzulín a v určitých intervalech se měří hladiny těchto látek v krvi (pro zajímavost bližší informace lze najít zde http://www.ivis.org/proceedings/aaep/2006/pdf/z9100106000051.pdf).

Lze IR léčit? Jak?

Na IR zatím neexistuje žádná specifická léčba. Postiženým koním se spíš mění krmný a pracovní management, jehož cílem je uvést do normálu výživný stav koně, zabránit stoupání hladiny glukózy v krvi (k čemuž dochází po příjmu tzv. rozpustných, čili nestrukturálních cukrů v potravě) a pokud možno zlepšit jeho citlivost na inzulín. Tím se mohou zmírnit příznaky a zpomalit zhoršování nemoci a samozřejmě se snižuje i riziko vzniku laminitidy. Jedná se především o:

  • zvýšení fyzické aktivity koně,
  • změnu diety ve prospěch krmiv s nízkým glykemickým indexem.

Bylo zjištěné, že do jisté míry může pomoct i lék zvaný levothyroxin, který se normálně používá jako substituční léčba snížené nebo chybějící funkce štítné žlázy. Samozřejmě o tento problém se zde nejedná, ale tento lék dokáže mimo jiné také urychlit metabolismus a tím pomáhá snížit hmotnost a zvýšit citlivost na inzulín. Při jednom pokusu byli koně krmení senem a dostávali levothyroxin a zhubnuli průměrně o 62 kg. Kontrolní skupina koní krmená senem bez podávání tohoto léku zhubnula pouze o 25 kg. Levothyroxin se proto doporučuje podávat obézním koním, a to po dobu 3-6 měsíců. Probíhají i pokusy s podáváním chrómu.

Pokud se tato nemoc diagnostikuje včas a ihned a důsledně se začne řešit, mohou takto postižení koně žít normálním a zdravým životem. Těžké případy spojené s chronickou laminitidou budou ale pravděpodobně potřebovat „agresivnější" management.

Krmení koní postižených IR

V první řadě se jim nemají dávat vůbec, nebo velmi omezeně krmiva obsahující jednoduché cukry a škroby. Čili vynechat jádro, mrkev, melasu, různé energetické „granule" a podobné koncentráty. Doporučuje se také omezit nebo úplně zamezit pastvu (především pokud je na ní tráva obsahující hodně rozpustných cukrů, fruktanů).

pšeniceKrmná dávka těchto koní spočívá v podávání sena chudého na cukry a škrob (je třeba provést jeho analýzu). Obsah nestrukturálních cukrů v seně by neměl překročit 10-12% (pro srovnání: oves má až 50 % nestrukturálních curků). Pokud je obsah cukru v seně vyšší nebo se předpokládá, že je vyšší, lze ho před krmením namočit na 60 minut do studené vody nebo na 30 minut do horké vody (a vodu slít); tím se část cukrů odstraní. Pokud je potřeba dodat více vlákniny nebo energie, lze přidat řepné řízky, olej nebo speciální koncentráty (pelety) s nízkým obsahem cukru.

Nicholas Frank, DVM, PhD, Dipl. ACVIM, professor klinických věd velkých zvířat na University of Tennessee doporučuje tři možné diety koní positžených IR podle jejich výživného stavu:

  1. Redukční dieta pro obézní koně postižené IR. Kůň nedostává žádné jádro, nechodí na pastvu nebo maximálně na dvě hodiny denně či pobývá v malém travnatém výběhu. Vhodný je pak pastevní náhubek. Je krmen pouze senem s nízkým obsahem nestrukturálních cukrů (do 10-12 %). Zpočátku dostává denně pouze dávku sena odpovídající 2 % jeho současné tělesné hmotnosti. Potom se množství sena sníží na 1,5 % momentální tělesné hmotnosti, nakonec na 1,5 % ideální tělesné hmotnosti, dokud této hmotnosti nedosáhne. Pokud se tímto způsobem koni nedodá dostatek bílkovin (akceptovatelná je dieta obsahující 8 % bílkovin), lze část dávky nahradit vojtěškovým senem nebo sójou.
  2. Udržovací dieta pro koně postižené IR v uspokojivém výživném stavu. I ona je založená na seně s méně než 12 % nestrukturálních cukrů, která se podává v dávce odpovídající asi 2 % tělesné hmotnosti koně. Pokud je třeba, přidávají se minerály, vitamíny a bílkoviny.
  3. Dieta pro koně postižené IR, kteří potřebují přibrat. Opět spočívá na uvedeném seně, které se podává ad libitum, přidávají se řepné řízky bez melasy a rýžové otruby nebo kukuřičný olej. Začíná se s 1/8 až ¼ kg předem namočených řízků dvakrát denně a postupně se množství zvyšuje na 0,5 kg denně. Řepné řízky se mají před krmením dvakrát propláchnout v teplé vodě, aby se z nich odstranily jednoduché cukry, potom se namočí na 10 až 30 minut do teplé vody.

Lze podávat i komerční pelety s nízkým obsahem nestrukturálních cukrů (jako příklad mohou sloužit pelety Target IR, Formula 4 Feet).

Ve všech třech případech má být samozřejmostí kontrola výživného stavu, a to každé dva až čtyři týdny, a kontrola inzulínu v krvi.

Obecná doporučení pro management (nejen) obézních koní postižených IR:
  • nedávat sladká krmiva, nepotřebují je
  • v případě potřeby použít pastevní náhubek
  • nepřekrmovat je
  • krmit senem chudým na nestrukturální cukry
  • snažit se dosáhnout a udržet ideální hmotnost těla
  • zajistit jim pravidelnou fyzickou zátěž
  • vyhnout se spouštěcím faktorům laminitidy, jako jsou střevní problémy, změny krmiva.
Pokud se u IR koně vyvine laminitida, lze doporučit tento management:
  • znemožnit mu přístup na pastvu
  • krmit pouze senem
  • vodit ho na ruce, jakmile jsou jeho kopyta stabilizována
  • pokud je obézní, snažit se o zhubnutí
  • pokud je kůň hubený, krmit kromě sena i dalšími krmivy s nízkým obsahem nestrukturálních cukrů.

Hormonální syndromy u koní

Existují dvě hlavní endokrinní nemoci: equinní metabolický syndrom (EMS) a equinní Cushingova nemoc (ECD neboli dysfunkce pars intermedia hypofýzy PPID).

poníciKoně s EMS bývají docela mladí, mají určité genetické predispozice a výrazná depozita tuku, především na krku, plecích a zádi. Jsou považováni za „dobře krmitelné". Některá plemena jsou náchylnější na rozvoj EMS než jiná, např. paso finové a arabi. Obecně mají koncentraci inzulínu v krvi vyšší, než normálně.

ECD koně jsou typicky starší nebo staří a jsou postižení dysfunkcí hypofýzy, což způsobí nadměrnou sekreci ACTH (adrenokortikotropního hormonu), alfa-MSH (alfa-melanocyty stimulujícího hormonu) a jiných hormonů. Tito koně mají nevylínalou ježatou srst a zřetelný úbytek svaloviny. Často nadměrně pijí a močí, což může ale zůstat nepozorováno.

IR se může vyvinout u koní s EMS i ECD.

Další problémy související s inzulínem a cukry v krmivu

Koně nejsou uzpůsobeni k tomu, aby přijímali takové množství jádra, jaké jim dáváme. V přírodě kůň nezažije zvýšenou hladinu glukózy a proto ani nepotřebuje zvyšovat v krvi množství inzulínu. Proto se tyto stavy pojí s mnoha různými - a bohužel poměrně častými - problémy, které mohou mít vážné následky na zdraví, využití i život koně.

Chování - Existuje spousta neoficiálních pozorování, že krmení koní velkým množstvím jádra způsobí vzrušivost neboli „bujnost". Přestože je tuto teorii jen těžké dokázat, je pravděpodobné, že inzulín má tzv. „domino efekt" na jiné hormony, které ovlivňují chování. Samozřejmě reakce na zvýšenou hladinu glukózy a inzulínu se u koní individuálně liší. Například pokud krmíte dva koně stejným krmením, jeden možná bude mít výraznější změny chování, než druhý. A nemusí to být proto, že by u „postiženějšího" koně vyrobilo tělo více inzulínu, ale jednoduše proto, že jeho tkáně jsou na inzulín citlivější.

Polysaccharide storage myopathy (PSSM) - Známé dědičné onemocnění kosterních svalů s příznaky „sváteční nemoci". Zvýšená citlivost takto postižených koní na inzulín by mohla vysvětlit, proč uschovávají v kosterních svalech abnormální množství glykogenu.

rezistence na inzulínRecurrent exertional rhabdomyolysis (RER) - Obecně známé jako tying-up, čili většinou mírnější forma "sváteční nemoci". RER je charakteristická pro snadno vzrušivé koně, a proto má možná spojitost s vysokými hladinami inzulínu, které vyvolává jádro. Vědci zjistili, že koně s geneticky danou náchylností na RER jsou citliví na vysoké dávky glukózy v dietě. Pokud dostanou dostatek kalorií formou škrobu, mnohem pravděpodobněji budou klinicky postiženi, než kdyby tyto kalorie dostali formou tuků a stravitelné vlákniny (např. seno).

Laminitida - IR koně jsou očividně mnohem náchylnější na laminitidu, přestože výzkum neobjevil přímé spojení. Teorie možné souvislosti jsme si již představili výše.

Růst a vývoj - Spekuluje se, že vysoké hladiny inzulínu u mladých, rostoucích koní mohou vést ke kostním problémům, jako jsou vývojové ortopedické nemoci (DOD), například osteochondróza. Mechanismus DOD ještě není objasněn, neví se, zda je IR jeho příčinou nebo důsledkem, ale protože se zjistilo, že IR se může spustit i následkem operace, zranění či zánětu, předpokládá se, že pokud se u hříbat s osteochondrózou objevilo poranění tkání nebo zánět (například postiženého kloubu), může se stát, že se u nich následně rozvine i IR.


Čerpáno z:

Erin Ryder: Equine Insulin Resistance, TheHorse.com Fact Sheet, Blood-Horse Publications 2009

Christy West: Obesity, Insulin Resistance, and Laminitis, TheHorse.com, 31. července 2007, článek č. 10113

Christy West: Insulin Resistance: Hold the Grain, Please, TheHorse.com, 12. července 2007, článek č. 9988

Nancy S. Loving, DVM: Feeding Horses with Endocrine Disorders, TheHorse.com, 5. dubna 2008, článek č. 11616

Sushil Dulai Wenholz: A Closer Look at Insulin, Thehorse.com, 1. dubna 2005, článek č. 5639

Připojené obrázky

Připojené soubory

  • IR_kone.pdf (47 kB)
    Zajímavé a poměrně podrobné informace o rezistenci na inzulín u koní. (anglicky)

Komentáře

rozbalit všechny komentáře sbalit všechny komentáře

Seřadit komentáře: Od nejstaršího / Od nejnovějšího

  • 1. žofré

    poděkování

    09:58 - 17. 06. 2009

    Děkuji za velmi zajímavý článek.Jasně počkám ještě na pokračování,ale první otázky,které mě napadají:
    1.Proč nekrmit mrkev u IR koní?Na 100g 7.2 g sacharidů,glykemický index navíc 41-potraviny s GI pod 50 se u IR považují za vhodné?
    2."neexistuje spec.therapie"-a metformin?
    3.levothyroxin a hubnutí-no,dobré,ale byl používán i v Th obesity lidí-"rozpojil" metabilismus,takže tento bežel naprázdno-ale po krátké době se nastavila nová "rovnováha"-a efekt nebyl,navíc problém vedlejších účinků..jak dlouho byl koním podáván a jak dlouho hubli?
    4.proč omezovat IR koním pastvu,pokud zvolím vhodné složení pastevního porostu třeba při novém zatravňování?
    5.proč nepoužít na zvýšený obsah vlákniny slámu?
    6.pokud budu senou loužit od fruktanů ve studené nebo horké vodě-bude asi nutno doplnit vitaminy a minerály-o kolik,jak,počítá se s tím?
    7.kontroly inzulinémie?Ok-kolik mě to v ČR bude stát,jak často,jak odliším "pojídelní" ,nebo budu dělat lačnou?Inzulinové clampy jsou podle mě doménou klinických výzkumů..opravdu by ta inzulinémie měla být pro praxi?Kolik má být a jak interpretovat?

    A děkuji za velmi zajímavý článek a odkazy.:-)

  • 2. blanka

    Insulin

    10:32 - 17. 06. 2009

    Jajo, doporučuju použít jako zdroj i výsledky studií výzkumného týmu dr. Pollitta. Např. studie vydaná v listopadu roku 2007 What causes Equine Laminitis? ukazuje, že transport glukózy do tkání kopyta není závislý na insulinu (glukozové transportní proteiny v kopytních tkáních reagují podobně, jako GLUT 1, ne jako typické GLUT 4, které nebyly ve škáře nalezeny). Dále proběhlo vyvolání akutní laminitidy jen na základě podání vysokých dávek insulinu při současně normální hladině glukozy. Tolik k teoriích zmíněným v článku, ale určitě je toho mnohem víc.

  • 3. blanka

    pro žofré

    10:55 - 17. 06. 2009

    Reaguje na 1.

    Ad bod 1 - a proč IR koním, kteří bojují s obezitou, mrkev krmit? :)
    Ad bod 2 - souhlasím s metforminem, nedávno byla na toto téma zveřejněna studie.
    Ad bod 4 - četla jsem názory, že je lepší použít pastevní náhubek, protože pohyb koně na pastvině přispívá režimu hubnutí, ale vše je otázkou míry, kompromisu a konkrétních podmínek (především bohatost pastvy - a ruku na srdce, až někdo přijde se směsí travin, které přežijou v českých podmínkách a budou bezpečné i pro ty vaše koule, tak zahájím 60-ti denní oslavy (a pak začnu šetřit:)
    Ad bod 5 - nebude to tím, že vláknina ve slámě je z větší části nestravitelná?
    Ad bod 7 - podle toho, co mám načteno, není diagnoza IR u koní zdaleka tak snadná, jak se v článku píše. Není jednotný ani přístup při odebírání vzorků, ani při jejich testování v labu. Ale snad se to časem utřepe.

  • 4. jaja

    odpovědi pro žofré i adalin :-)

    13:28 - 17. 06. 2009

    Reaguje na 1.

    1) Autor těchto slov je někdo jiný než já a možná bude mít svůj vlastní důvod, nicméně já se s ním ztotožňuji - Můj názor: proč podávat koni ohroženému IR a tedy i laminitidou krmivo, které není pro dodání životně nutných živit významné a navíc obsahuje to, co takovým koním škodí? Mrkev je pochutina, bez ní mohou koně žít, nedráždila bych hada bosou nohou. Jinak v textu je psáno, že se tato krmiva nemají dávat nebo mají dávat omezeně. Osobně bych takovému koni dodala potřebné živiny jinak, než mrkví a co se týče pamlsků, asi bych je nahradila jinou formou odměny :-)
    2) Omlouvám se, zmínka o metforminu mi vypadla, neb jsem poněkud opomenula v té rychlosti přípravy článku přeložit a zpracovat celou jednu anotaci studie o metforminu (jdu ji honem přidat do Koňských novinek)....
    3) k tomu konkrétně víc nevím než to, co píšu a o čem píšou mimo jiné v zajímavém pdf článku, na který je v textu odkaz. Jsou tam důležité a podrobnější informace i o testech IR u koní. Osobně jsem přesvědčená, že přesné působení a následky namohou na stopro říct ani odborníci zabývající se touto problematikou :-) Janak podává se to koním 3-6 měsíců, jak je psáno, a to do dosažení ideální hmotnosti.
    4) každá pastva je pro tyto koně nebezpečí, kor nekontrolovaná, neomezená. Jsou případy, kdy prostě pastvu omezím (třeba náhubkem, rozlohou, dobou), jindy ji úplně vynechám. Jinak vynechat pastvu ještě neznamená koně zavřít :-) Ne, pohyb určitě ano, ale ne na trávě - tak to bylo v článku myšleno, pokud to vyznělo jinak, omlouvám se (to jako reakce na Adalin). Takrt postižení koně holt potřebují speciální podmínky... třeba hliněnou "pastvinu"...
    5. jak psala adalin - velmi špatná stravitelnost a riziko zácpy. Sláma se obecně doporučuje jako přídavek v množství do 3 kg na kus a den. Takže takto ji lze vyzkoušet :-) Aby měli koně co zobat.
    6. určitě je třeba dávku doplnit minerály a a vitamíny. V textu jsou dva odkazy na zahraniční komerční přípravky, jinak holt konzultace s krmivářem. Což bych rozhodně doporučila i v případě, že seno naloužím.
    7. Zatím opravdu nejsou žádné obecně uznané standardy. Něco je o testování v pdf souboru, na který je odkaz v článku (já ho stáhnu a přiložím pod článek, aby tu zůstal natrvalo, stojí za to), něco bude ještě ve večerním článku, který zrovna chystám.

    Doufám, že článek aspoň trochu posloužil. Ono nebylo mým cílem představit již informovaným čtenářům celou škálu současného stavu vědění o této problematice :-) Chtěla jsem hlavně informovat ty, kteří o tom nemají ani páru, nebo jen tu páru :-) co to vlastně je a proč se o ní "všichni" tak zajímají.

    Adalin, ty výzkumy znám, tedy vím o nich, ale bohužel nebyl čas je projít podrobně... Pokud by se toho ujal někdo jiný a nějak je zpracoval, budu moc ráda ;-))

  • 5. žofré

    pro adalin i jaja

    19:54 - 17. 06. 2009

    1.Protože mrkví pamlskuji/přes všechna ale,já vím,já vím..:-)/Takže jí opravdu nežerou na kila..nebezpečná se mi nejeví/viz parametry-a 33kcal na 100g/,a jinak v zimě 2-3 mrkvice k senoslámě.Pronto:-).
    2.metformin-ok.:-)
    3.jaja-jo,tak zkusím najít,jak dlouho po 6 měsících po ukončení podávání levothyroxinu a dosažení ideální hmotnosti ji ti koně udrželi,neboli jak vypadali za další rok..pokud víte,tak mě nenapínejte:-)
    4.asi se shodneme na "pastvě v hladomorně"-pár stébel na hlíně,náhubky atd...adalin:bezpečno pro fjordkoule je na skalách,lišejníku,starých doškách,stromové kůže a kousku kůže z uzené ryby:-)-ale když nejde všechno,i kousek je něco..tak pokud dojde na zatravňování,zkusíme vylepšít trochu a slavit trochu,no:-)
    5.slámu mají k dispozici k hladomorné pastvě-aby měli co ždíbat,nebo nastavujeme seno do sítí,v zimě...přebírají jak Popeluchy,dokud je jediné stéblo jiného,takže myslím,že účel plní..opravdu vezmou jen jako v totální nouzi něco do huby..voda 24/7 samozřejmostí.No právě,o tu špatnou stravitelnost jde-jak se najíst"náčeho"-lidská obezitologie-přidávání rozpustných i nerozpustných vláknin,blokátory umožňující ve střevě rozložit a pak vstřebat živiny--analogie,celkem..
    6.Neloužím,ale kdyby,souhlas.
    7.jasné,a souhlas s adalin,a utřepe..a já ne/ujal.zpracoval :-D/

    A článek posloužil,odkazy taky,a děkuju,oběma:-)

  • 6. gonzales

    Muj nazor

    20:46 - 03. 08. 2013

    Inzulinová rezistence (vse zjednoduseno).
    Charakterizuje sníženou schopnost reakce tkání na inzulin.

    Inzulin je hormon produkovaný B buňkami Langerhansových ostrůvků slinivky břišní (pankreas), který snižuje hladinu cukru v krvi. Sekrece insulinu do krevního oběhu je závislá na hodnotě glykémie (koncentrace glukozy v krvi). Čím je více glukózy v krvi, tím větší je sekrece insulinu. Určité typy buněk (svalové, tukové) potřebují k absorbci glukózy inzulin. Pokud jsou tyto buňky rezistentni na inzulin - molekuly glukozy zustavaji v krvi - dochází ke ZVYSENI KONCENTRACE GLUKOZY V KRVI a to vede k jeste VETSI PRODUKCI INZULINU v PANKREATU.

    Vysoká hladina inzulinu a glukózy v krvi jsou hlavními příznaky metabolického syndromu.

    Myslim, ze insulin se na vzniku laminitis nepodili-umoznuje jen prestup glukozy pres bunecnou membranu do bunky, kde je v mitochondriich oxidovana za vzniku energi, ktera je dale vyuzivana napr.pri proteosynteze, CO2 a H2O. Na jejim vzniku se podili hyperglikemie -molekuly glukozy, ktere poskozuji endotel kapilar.
    Glukoza se v bunkach, které disponují enzymem aldozoreduktasou, redukuje na sorbitol, tento polyalkohol nemuze prochazet bunecnou membránou, jeho koncentrace v buňkách stoupá a vede k jejich edemu (otoku). Hyperglykemie podporuje tvorbu plazmatických proteinu obsahujících sacharidy (fibrinogen, haptoglobin, α2-makroglobulin, koagulacni faktory V a VIII ), takovym zpusobem se muze zvýšit pohotovost ke srážení, zvysi se viskozita krve a tromboembolické riziko - ischemie -NEKROZA.
    Je jedno kde to je - kapilary sitnice - retinopatie, klubicko kapilar - glomerulu nefronu ledviny - glomeruloskleroza - Kimmelstieluv-Wilsonuv syndrom - nefropatie, neuropatie, kapilary na periferii nohy - prstu - angiopatie, mechanismus je stejny.

    Cushingův syndrom (hyperkorticismus), je endokrinni porucha způsobená vysokou hladinou KORTIZOLU v krvi. Syndrom může být způsoben příjmem glukokortikoidu nebo nadory produkujícími kortizol či adrenokortikotropnim hormonem (ACTH). Příčinou nadmerne sekrece ACTH může být nador hypofyzy (podvesek mozkovy), která produkuje velké množství ACTH, které následně způsobí nadprodukci KORTIZOLU v kure nadledvinek. Kortizol je hormon vykazujici tzv. glukokortikoidni ucinky - ZVYSENI KONCENTRACE GLUKOZY V KRVI.

    INFEKCE a KAZDODENI STRES - kun vetsinu dne zavreny v boxu, znemozneni socialnich kontaktu - vede ke zvyseni koncentrace kortizolu (je to stresovy hormon - udrzuje-zvysuje koncentraci glukozy v krvi pro mozek - neurony, ktery si nedovede vyribit energii napr z mastnych kyselin jako bunky myokardu) v krvi to vede k HYPERGLIKEMII a ta vede, mimo jine, k chronicke systemove laminitis.

    Zvysena koncentrace molekul glukozy v krvi, vede k poskozeni ENDOTELU KAPILAR - napr. ocni sitnice, ledvin a take kapilar na periferii koncetin - u cloveka: diabeticka gangrena palce u nohy, u kone - systemova laminitis.

    Pri akutni systemove laminitis zpusobene prekrmenim jadrem a pastvou bohatou na sacharidy (fruktany) -( na jare a na podzim je pres den slunecno - trava syntetizuje cukry, ktere pres chladnou noc nespotrebuje a pres den, kdyz je teplo opet syntetizuje cukry a tim jejich koncentace v trave roste ) bude hyperglykemie take hrat svoji roli, ale hlavni cinetele budou chemicke vasoaktivni latky - aminy (HISTAMIN) , ktere vznikaji pusobenim bakterialni dekarboxylasy na nektere aminokyseliny, pri jejich premnozeni ve strevnim obsahu - kde maji k dispozici hodne rozpustnych cukru - fruktanu, ktere jsou dulezite pro jejich rozmnozovani.

    Podlo vyzkum Dr.Pollita je rozdil v laminitide zpusobene glukozou a fruktozou.

    LAMINITIDA IN VITRO: ULTRASTRUKTURALNI STUDIE DERMO-EPIDERMALNI SEPARACE LAMELARNI ROHOVINY.
    Akutni laminitida je na histologicke urovni charakterizovana tim, ze dochazi k separaci bazalni membrany od bazalnich bunek EPIDERMIS. Protoze bazalni membrana je diky denzni vazivove tkani, pevne spojena se SKAROU a ta s periostem kopytni kosti. Smerem k EPIDERMIS je spojeni vrstvy bazalnich bunek s membranou mnohem KREHCI - BAZALNI bunky se mohou snaze odtrhnout.
    Dvoji zpusob oddeleni bazalnich bunek od bazalni memebrany (French,Pollitt,2004)
    a) Nedostatek glukosy v tkani zpusobuje destrukci hemidesmozomu uvnitr bunek a jejich spojeni s vnitrni kostrou bunky tvorenou bilkovinami plectiny a intergriny - pri Cushingove chor. obezite, ischemii a hyperlipemii - NENI energie (glukoza) na novou proteosyntezu.
    b) Aktivace MMPs zpusobuje naruseni spojovacich vlaken mezi bazalni memebranou - jeji LAMINA LUCIDA a hemidesmozomy bez zavazneho poskozeni hemidesmozomu.
    Histopatologicke sledovani laminitidy vyvolane prekrmovani skroby ukazuje spis na poskozeni spojovacich vlaken s bazalni memebranou ( s lamina lucida) v dusledku aktivace MMPs.
    Laminitidy vyvolane oligofruktozou svedci jak pro poskozeni spojeni bazalni membrany s bazalnimi bunkami kontaktnimy vlakny v dusledku aktivace MMPs, tak pro zmeny na hemidesmozomech typicke pro nedostatek glukozy - NENI ale blize vysvetleno proc zrovna tak pusobi oligofruktoza, jestli se dostava pres poskozenou strevni stenu do portalniho obehu - jatra ji pri zvysene koncentraci nestaci premenit na glykogen, takze se dostane do systemoveho krevniho obehu, az do lamelarni skary, difuzi k epidermis kde se podili na aktivaci metaloproteinaz ( MMPs ) nebo blokuje ucinek tkanoveho inhibitoru ( TIMPs ) ? Oba procesy uvolneni DERMO-EPIDERMALNIHO spojeni bylo mozne in vitro dobre simulovat a proverit.

    Na vzniku systemove laminitis (chronicke i akutni) se podileji chemicke latky, ktere poskozuji - ovlivnuji kapilary skary - glukoza, vasoaktivni aminy, nektere toxiny.

    Na vzniku laminitis z pretizeni se podileji fyzikalni vlivy, ktere poskozuji kapilary skary - vibrace (kovani), pretezovani - mechanicky vyvolane nedokrveni - ischemie skary.

  • 7. žofré

    Můj názor -re

    09:42 - 04. 08. 2013

    Podoteky:
    1.Nesouhlasím s vyjádřením, že vysoká hladina inzulinu a glukosy v krvi jsou hlavními příznaky metabolického syndromu.

    Stav se v čase vyvíjí a u koní s EMS tipuji trvalou hyperglykemii pouze v naprosté menšině případů /spekulace, neznám ta čísla/.To by šlo ověřovat účinek změn managementu EMS zvířat glukometrem,lustrovat kupované zvíře podezřelé z EMS i odhadovat akutní riziko. Inzulinemie je na stanovení složitější a dražší.

    Nejprve je genetika vloh z předků, pak je prenatální historie jedince, porodní váha a nastoupí styl života. Pokud většina toho směřuje nepříznivě, stupňuje se tkáňová inzulinová resistence/ nedostatek pohybu, určitý typ obezity, určité složení stravy, glukoneogenesa ztučnělých jater/a glykemie by stoupala, ale nestoupne,nastoupí kompensatorní hyperinzulinemie, která za cenu "zvýšené námahy" betabuněk udrží ještě velmi dlouho normální hladinu glykemie. Může být porucha v kinetice sekrece inzulinu, chybění první fáze atd, koně ale nemají "postprandiální" glykemie, pokud jsou tedy krmeni rozumně, ani "lačnou" glykemii. V tuto dobu bude tedy v laboratoři hyperinzulinemie/ možná ani t ne trvale/ a normoglykemie/ krom krátkého stavu po sežrání kýble jablek třeba/.Trvale bude ale přítomna inzulinová resistence prokazatelná clampem/ kdo by to dělal, když vidím predilekci tuku, tloustnutí z vody a vlnky na kopytě/.Už v tuto dobu mohou být opakovaně laminitidy , určitě. Teprve po vyčerpání kompensatorních možností betabuněk /rychleji to půjde při nepohybu, stoupající obezitě, léčbě kortikoidy a krmení cukry/ se bude zvyšovat glykemie,zpočátku nikoli trvale. Spekulace /neznám ta čísla/: hyperglykemie trvale přítomná bude u malé části EMS koní.Proto bych nepředpokládala ani spoluúčast pozdních produktů glykace a neuropatie na orgánovém poškození, na rozdíl od lidí./tak dlouho to hyperglykemizující prostředí trvat nebude, koně mají také kratší život obecně/.

    2.Zrovna gangrenosní palec diabetiků/ na rozdíl od malum perforans/ bývá často zapříčiněn ischemickou chorobou nohou jako důsledkem aterosklerosy, nikoli typicky diabetickými mikrovaskulárními komplikacemi. Jistě, spoluúčast alespoň nějaká tam bude.

    3.kausální podíl inzulinu na laminitidě: viz výše. blanka uvádí ve 2. příspěvku studii s hyperinzulinémií a normoglykémií.

  • 8. gonzales

    Pro zofre

    11:06 - 04. 08. 2013

    ad. 1. Jak myslite, proto se take dela vysetreni na glykovany hemoglobin HbA1c - prumerna glykemie v casovem obdobi 4 az 6 tydnu zpatky od posledniho odberu.

    ad. 2. Nezamnenovat s Burgerovou chorobou - thrombangiitis obliteran, nebo ischemickou chorobou dolnich koncetin - postihuje vetsi tepny (ne zily) - NELZE nahmatat puls na art.dorsalis pedis. Diabeticka gangrena - nejcasteji palce je zapricinena postizenim KAPILAR - je normalne hmatny puls na art.dorsalis pedis. U obou je gangrena, ale jina etiopatogenese.
    ad.3. Myslim, ze neni mozne aby po vysokych davkach insulinu zustala normalni glykemie - jak pise Blanka, to by si diabetici nemuseli insulin PRESNE davkovat.

  • 9. gonzales

    Doplneni

    11:56 - 04. 08. 2013

    Nezamnenovat glokoneogenezi s presunem glukozy pres bunecnou membranu do bunky. Inzulin skutecne nezajistuje transport glukozy do tkani jak pise Blanka. Neznamena, ze kdyz je dostatek glukozy ve tkani je ho i dostatek uvnitr bunky. Poradne nevim co je to GLUT 1 nebo GLUT 4, ale myslim, ze to souvisi s glukoneogenezi.

  • 10. žofré

    pro gonzalese

    12:10 - 04. 08. 2013

    1.Glykovaný hemoglobin nevyjadřuje nic ve vztahu k metabolickému syndromu /nebo je někde řečeno, že od určité hodnoty je to dg kriterium pro metabolický syndrom?/. Je jedním z pomocných vyšetření k odhadu dlouhodobé hladiny cukru v krvi /jak říkáte, 4-6 týdnů/při normálním krevním obrazu,protože je to jakýsi"průměr", může být nicneříkající u hladin cukru hodně kolísajících.

    ad 2-u diabetické gangrény palce to samozřejmě může být, jak říkáte, ale nemusí. Může tam být různý poměr všech etiopatogenetických možností a obvykle to tak bývá, těžko si představit pouze těžké ale izolované poškození kapilár při netknutých nervech, vazivu, větším řečišti atd. Diabetická gangréna palce je popis jevu, asi jako u koní podlom, to je taky sto různých věcí, slovo říká pouze kam zhruba koukat/ pod spěnku/.

    ad 3 Nikoli při vysokých dávkách, ale při zvýšených hladinách inzulinemie, endogenních, hladina glykemií /krom mimořádné zátěže náloží sacharidů/ klidně normální zůstávat může, nějaký čas/do vyčerpání kompensatorních mechanismů/.
    Mluvíme doufám o DM2 typu, s obezitou jako součásti MS a analogii na EMS. DM2 s obezitou si občas nadávkují inzulin velmi nepřesně, občas dávku zapomenou nebo omylem zdvojí- není popsáno mnoho případů, kde by to mělo nějaké fatální důsledky/ právě díky té resistenci/. Celkem naveliko se to dělo v době přechodu koncentrací inzulinu U-40 na U-100 a souběhu stříkaček an obě koncentrace, 2.5 x větší nebo menší množství žádné fatální následky nemělo. Naopak štíhlí pohybliví DM1tupu/bez inzulinové resistence/ přesně dávkovat musí, to máte pravdu, i po půl jednotce..

  • 11. žofré

    pro gonzalese-doplněk

    12:12 - 04. 08. 2013

    Nezaměňuji. GLUT 1 -4 jsou glukosové transportéry..

  • 12. gonzales

    Re. Zofre

    13:01 - 04. 08. 2013

    ad. 1. Souhlasim
    ad. 2. Podle meho je diabeticka gangrena - terminus technikus, nepsal jsem nic, ze se jedna o izolovane poskozeni pouze kapilar, ale predevsim kapilar na rozdil od Burgera nebo ICHDK. Samozrejmne je pritomna i diabeticka neuropatie a dalsi.
    Myslim, ze pojmem podlom se nejedna o 100 ruznych veci napr.viz. http://www.dominika-svehlova.cz/nemoci5.asp
    http://konedalovice.blog.cz/1103/podlomy-dermatofiloza
    http://www.tanin.estranky.cz/clanky/veterinarni-poradna/podlomy.html
    ad. 3. Pouzil jsem citaci Blanky.....podani vysokych davek insulinu....
    GLUT 1- 4 neznam KAM, CO a JAK transportuji.

  • 13. gonzales

    Zjednoduseni

    13:11 - 04. 08. 2013

    Ohledne GLUT 1- 4 mne staci poslat odkaz, prectu si to, cist umim.

  • 14. gonzales

    GLUT

    13:52 - 04. 08. 2013

    Většina buněk v těle je citlivá na jeden nebo více účinků inzulinu. Hlavními výjimkami jsou červené krvinky, neurony, některé tkáně zažívacího traktu a samotné beta buňky ve slinivce - nepotřebují inzulin k využití glukózy z krve. Změna citlivosti buněk na inzulin u nediabetiků je zřejmě způsobována různými transportními bílkovinami glukózy (GLUT). Adipocyty a buňky kosterních svalů využívají GLUT-4, který přechází do buněčné membrány, je-li stimulován sekundární kaskádou iniciovanou uložením inzulinu do bílkovin membránových senzorů, a tak umožňuje zachytávání glukózy. Naopak, je-li koncentrace inzulinu nízká, transportéry se rozptýlí z membrány a výrazně sníží příjem glukózy. Z uvedeneho vyplyva, ze hlavni ulohu hraje - MIMO UVEDNE bunky - inzulin. GLUT sami nedokazo transportovat glukozu pres bunecnou membranu do bunky.

  • 15. žofré

    gonzales

    14:53 - 04. 08. 2013

    ad 1. shoda:-)
    AD 2- do této diskuze o podlomech vložil MVDr Jan Filla jednak svůj názor na podlomy "To co se obecně nazývá podlom není jedno onemocnění. Je to chovatelské označení pro dermatitidu v oblasti korunky a spěnky, která může mít rozmanitou škálu příčin. Na otázku „čím léčíte podlomy?“ tedy nemůžete dostat jednoznačnou odpověď. ",
    druhak výbornou Dermatologii od profesora Dereka Knotenbelta, text je v češtine, vyjádření autora k "podlomům" je na prvním listu:
    http://www.equichannel.cz/forum/diskuze/1320821
    3-vysvětleno
    4.transport glukosy: asi nejlépe je inzulin i non-inzulindependentní transport stručně velmi ale jasně popsán/ u lidí, u koní nevím/- Praktická diabetlogie Pelikánová-Bartoš a kolektiv, Maxdorf,4. vydání 2010 na straně 14, jinak jednotlivé typy transportérů a jejcih úlohy/nyní předpokládané/ pak jistě i na netu jsou rozebrány podrobně.

    A jsme příliš v podrobnostech a OT, přeji hezký zbytek víkendu:-).

  • 16. gonzales

    Zofre

    21:41 - 04. 08. 2013

    Souhlasim.
    Pekny vecer.

  • 17. gonzales

    Jeste ke GLUT

    12:07 - 07. 08. 2013

Ohodnoť článek:

1 2 3 4 5

Čím více bodů, tím lepší hodnocení.

Článek hodnotilo 3 čtenářů. Celkový počet bodů: 13.

Linkuj na:

Sdílej článek na Linkuj.cz Sdílej článek na Jagg.cz Sdílej článek na De.licio.us Sdílej článek na Connotea.org Sdílej článek na Facebook.com


Equichannel na Facebooku

Děkujeme
našim
partnerům: